Cu excepÆia regiunilor cu o singurå expunere
industrialå, precum minele de cårbuni sau carierele de
granit, cele mai frecvente boli pulmonare cronice date de
pulberile anorganice apar în asociere cu industria fibrelor
azbestoase. Azbestul este un termen generic pentru mai multe
minerale reticulare diferite, printre care crisolitul, amositul,
antofilitul çi crocidolitul. Pe lângå muncitorii implicaÆi în
mineritul, måcinatul çi prelucrarea produselor din azbest, sunt
expuçi la azbest çi muncitorii din construcÆii, precum cazangiii
çi instalatorii, datoritå largii folosiri a azbestului în construcÆii,
ca excelent izolator termic çi electric. În plus, azbestul a fost
folosit la fabricarea materialelor ignifuge çi a echipamentelor
1579 CAPITOLUL 254
Boli pulmonare determinate de factori de mediu
mici (7 pânå la 10 µm). În cazul în care modificårile radiologice
sunt mai puÆin clare, HRCT poate distinge modificåri ale
liniilor curbe subpleurale de 5 pânå la 10 cm, care par a fi
paralele cu suprafaÆa pleuralå; aceste modificåri cresc valoarea
predictivå pozitivå a investigaÆiei radiologice de la aproximativ
85% la aproape 100%.
În general, cazurile nou diagnosticate sunt consecinÆa unor
expuneri cu mulÆi ani în urmå çi, în ciuda întreruperii contactului
cu sursa, boala se datoreazå expunerii de început. Deoarece
pacientul poate fi eligibil pentru a primi compensaÆia într-un
interval de timp de la momentul diagnosticårii bolii induse
de azbest, medicul care pune diagnosticul trebuie så informeze
pacientul imediat. În anumite ocazii, medicul poate avea motive
så suspicioneze continuarea expunerii prin natura profesiunii
actuale a bolnavului. În asemenea cazuri, trebuie înçtiinÆate
autoritåÆile sanitare. Reglementårile sanitare çi måsurile de
protecÆie în vigoare pot asigura o protecÆie eficientå dacå
sunt respectate.
Expunerea accidentalå, neocupaÆionalå la materiale conÆinând
azbest (de exemplu, pereÆii çcolilor sau ai altor clådiri) reprezintå
un pericol mic, nesemnificativ pentru oamenii care lucreazå
sau tråiesc în astfel de clådiri. Din cauzå cå asocierea expunerii
la azbest cu fumatul creçte riscul apariÆiei cancerului pulmonar
(vezi mai jos) este extrem de important så sfåtuim pacienÆii
cu istoric de expunere la azbest så întrerupå fumatul. Nu existå
o terapie specificå la pacienÆii cu azbestozå. Måsurile de îngrijire
sunt aceleaçi ca pentru orice pacient cu fibrozå interstiÆialå
difuzå de orice cauzå.
Cancerul pulmonar (capitolul 90), atât cel cu celule scuamoase,
cât çi adenocarcinomul sunt formele care se asociazå cel mai
frecvent cu expunerea la azbest. FrecvenÆa destul de mare a
cancerelor la muncitorii care lucreazå cu azbest apare dupå
un interval de aproximativ 15-19 ani scurs între prima expunere
çi apariÆia bolii. Persoanele cu expunere mai intenså au un
risc mai mare. Mai mult, se pare cå existå o relaÆie de multiplicare
care duce la un risc mult mai mare de cancer pulmonar la
persoanele fumåtoare cu expunere la azbest, decât riscul pentru
fiecare factor în parte. Pânå acum, eforturile de a supune
aceastå categorie de pacienÆi cu risc ridicat unei supravegheri
mai amånunÆite, incluzând examinarea citologicå din sputå
çi radiografii toracice la 4-6 luni, nu au îmbunåtåÆit nici detecÆia
precoce a cancerelor, nici prelungirea supravieÆuirii dupå
stabilirea diagnosticului.
Mezotelioamele (capitolul 262), atât pleurale, cât çi peritoneale,
se pot asocia cu expunerea la azbest. Spre deosebire
de cancerul pulmonar, aceste tumori nu par så se asocieze
cu fumatul. Expunerile relativ scurte, de 1-2 ani sau mai
puÆin, petrecute în urmå cu 20-25 de ani, se asociazå cu apariÆia
mezotelioamelor (ceea ce subliniazå importanÆa unei anamneze
amånunÆite). Riscul dezvoltårii acestui tip de tumori atinge
maximul la 30-35 de ani de la momentul primei expuneri.
Deçi aproximativ 50% din mezotelioame metastazeazå, tumora
este de obicei invazivå local, iar decesul survine prin extensie
localå. Majoritatea pacienÆilor se prezintå cu revårsate pleurale,
care pot masca tumora pleuralå. FaÆå de alte cazuri de revårsate
pleurale, din cauza restricÆiei datorate peretelui toracic, nu
se va produce deplasarea mediastinului cåtre partea opuså.
Problema majorå de diagnostic este diferenÆierea de adenocarcinomul
pulmonar cu extensie în periferie sau de adenocarcinomul
metastatic pleural cu punct de plecare extratoracic. Deçi biopsia
poate fi diagnosticå, de obicei este necesarå o biopsie pe
plåmân deschis, care se poate chiar så nu ofere diagnosticul
definitiv al originii tumorii.
Deoarece studiile epidemiologice au aråtat cå peste 80%
din mezotelioame se pot asocia cu expunerea la azbest,
mezoteliomul apårut la un muncitor care a avut în trecut o
expunere la azbest poate fi un motiv de compensare materialå.
de protecÆie, ca umpluturå la diferite materiale plastice, la
podele sau platforme çi la materialele supuse eroziunii mecanice,
cum ar fi plåcuÆele de frânå sau discurile de ambreiaj.
Expunerea la azbest nu este limitatå doar la persoanele
care vin în contact direct cu acest material. S-au înregistrat
cazuri de afecÆiuni cauzate de azbest çi ca urmare a unei
expuneri moderate, aça cum este cazul vopsitorilor sau electricienilor
care lucreazå în acelaçi çantier cu muncitorul ce
efectueazå izolaÆiile, sau la soÆia casnicå a muncitorului expus
direct, care doar a scuturat çi a curåÆat hainele soÆului. Expunerea
la nivelul comunitåÆii este probabil rezultatul folosirii materialelor
cu conÆinut în azbest pe suprafeÆe mari ale construcÆiilor,
în scopul prevenirii deformårilor în caz de incendiu.
Azbestul a fost folosit pentru prima oarå pe scarå largå în
anii 1940. Începând cu anul 1975, azbestul a fost înlocuit,
în cea mai mare parte, cu fibre minerale sintetice, cum ar fi
fibrele de sticlå sau vata de sticlå. Totuçi, azbestul mai este
în continuare folosit la fabricarea plåcuÆelor de frânå çi este
prezent, de asemenea, în instalaÆiile de apå çi de încålzire în
sute çi mii de locuinÆe. În ciuda reglementårilor care obligå
la o pregåtire specialå a fiecårui muncitor potenÆial expus la
azbest, probabil cå expunerea este continuå în rândul muncitorilor
mai puÆin experimentaÆi de la demolåri. Majoritatea
efectelor expunerii la azbest se manifestå prin fibrozå pulmonarå
çi cancere ale tractului respirator çi ale pleurei, mai rar ale
peritoneului.
Azbestoza este o boalå fibrozantå interstiÆialå difuzå a
plåmânului, care este legatå direct de intensitatea çi durata
expunerii. Cu excepÆia antecedentelor de expunere la azbest
(de obicei la locul de muncå), boala seamånå cu celelalte
forme de fibrozå interstiÆialå difuzå (capitolul 259). De obicei,
pânå la apariÆia primelor manifeståri clinice trec cel puÆin
10 ani de expunere moderatå sau severå.
Studiile fiziologice denotå o disfuncÆie ventilatorie restrictivå,
cu o scådere a volumelor pulmonare. Debitele sunt frecvent
reduse mai mult decât s-ar presupune pe baza reducerii volumelor.
Un semn precoce de afectare severå este reducerea
capacitåÆii de difuziune.
Fibroza pulmonarå poate apårea dupå expunerea suficientå
la oricare din fibrele azbestiforme. Leziunile fibrotice nu
par så se coreleze nici cu forma, nici cu compoziÆia chimicå
ale oricåruia dintre materiale. În timpul fagocitozei fibrelor
de azbest, se produce distrugerea membranei macrofagelor
çi, în consecinÆå, eliberarea granulelor cu conÆinut enzimatic,
care pot distruge parenchimul pulmonar. Manifestårile clinice
sunt corespunzåtoare modificårilor fiziologice la orice pacient
cu fibrozå pulmonarå (capitolul 259).
Diagnostic Radiografia toracicå poate fi folositå la determinarea
unei serii de manifeståri consecutive expunerii la
azbest, precum çi la identificarea leziunilor specifice. Expunerea
anterioarå este evidenÆiatå de placardele pleurale, caracterizate
fie prin îngroçare, fie prin calcificåri de-a lungul pleurei parietale,
în mod particular în zona câmpurilor inferioare pulmonare,
a diafragmului çi a marginilor cordului. În lipsa altor manifeståri,
placardele pleurale nu indicå decât expunerea, nu çi afectarea
pulmonarå. În mod particular, la pacienÆii cu azbestozå pot
apårea revårsate pleurale benigne, dar aceste revårsate nu
sunt legate neapårat de boala manifestå. Lichidul este steril
çi poate apare bilateral, çi sub forma unui exsudat sero-hemoragic.
Revårsatul poate progresa lent sau se poate remite în
mod spontan.
Diagnosticul radiografic al azbestozei depinde de prezenÆa
unor opacitåÆi liniare sau neregulate, care apar mai întâi în
câmpurile pulmonare inferioare çi care se extind cåtre câmpurile
mijlocii çi apicale, pe måsurå ce boala evolueazå. Marginea
cardiacå puÆin vizibilå çi aspectul de „sticlå matå“ în câmpurile
pulmonare pot apare în unele cazuri. Pe måsurå ce modificårile
din plåmâni încep så conflueze, apare obliterarea unitåÆii acinare,
cu instalarea în cele din urmå a aspectului de „fagure de
miere“, ce apare radiografic ca infiltrate groase, cu spaÆii aerice
PARTEA A NOUA 1580 Bolile sistemului respirator
SILICOZA În ciuda echipamentelor de protecÆie adecvate
din punct de vedere tehnic, dioxidul de siliciu liber (SiO2)
sau cuarÆul cristalin reprezintå încå un risc profesional. În
Statele Unite, estimårile aratå cå numårul muncitorilor potenÆial
expuçi se ridicå la 1,2-3 milioane de persoane. Expunerea
maximå se întâlneçte în minerit, la carierele de piatrå, în
industria materialelor abrazive, la muncitorii din turnåtorii,
la cei care manipuleazå siliciu çi la muncitorii din carierele
de granit. În cele mai multe cazuri, fibroza pulmonarå progresivå
(silicoza) apare în strânså legåturå cu intensitatea expunerii,
dupå mai mulÆi ani de expunere.
Muncitorii expuçi la pulberi în locuri închise, din galeriile
din stâncile cu conÆinut ridicat de cuarÆ (15-25%), precum çi
cei implicaÆi în fabricarea materialelor abrazive, dezvoltå silicozå
acutå dupå numai 10 luni de expunere. Aceastå boalå poate fi
fatalå în mai puÆin de 2 ani, în ciuda excluderii muncitorilor
din mediul de expunere. Aspectul radiografic cu infiltrate miliare
profuze sau condensåri este caracteristic pentru silicoza acutå.
În cazul expunerilor de duratå, dar de micå intensitate,
modificårile radiografice, de tipul opacitåÆilor rotunde, mici,
localizate în lobii superiori, cu retracÆii çi adenopatii hilare,
apar doar dupå 15-20 ani de expunere. Calcificarea ganglionilor
hilari poate apårea la aproape 20% din cazuri çi produce aspectul
caracteristic de „coajå de ou“. Aceste modificåri pot fi precedate
de sau asociate cu un aspect reticular, cu opacitåÆi neregulate,
care sunt prezente în mod uniform în câmpurile pulmonare
superioare.
Fibroza nodularå poate fi progresivå, în absenÆa unei expuneri
prelungite, cu coalescenÆå çi formarea unor conglomerate,
fårå respectarea segmentårii, de opacitåÆi neregulate, peste
10 mm în diametru. Aceste mase devin suficient de mari çi
cresc în dimensiuni, fiind caracteristice fibrozei masive progresive
(FMP). Alterarea funcÆionalå importantå, cu corespondentele
ei obstructive çi restrictive, se poate asocia acestei forme de
silicozå. În stårile mai avansate, poate apårea insuficienÆa
ventilatorie. În cazurile mai puÆin clare, TC poate fi de ajutor
atât la identificarea nodulilor care sunt localizaÆi de preferinÆå
în ariile posterioare ale lobilor superiori, cât çi la individualizarea
opacitåÆilor mai mari çi mai coalescente, care se observå pe
radiografia simplå. PacienÆii cu silicozå au un risc mai mare
de a face infecÆii cu Mycobacterium tuberculosis (silicotuberculozå)
sau alte infecÆii cu micobacterii atipice. Deoarece
frecvenÆa cu care tuberculoza a fost gåsitå la autopsia pacienÆilor
cu FMP depåçeçte cu mult frecvenÆa diagnosticului premorbid,
tratamentul pentru tuberculozå este indicat la orice pacient
cu silicozå çi test pozitiv la tuberculinå.
Printre silicaÆii mai puÆin periculoçi se numårå caolinul,
mica, gelul de siliciu, pulberile carbonice çi de ciment. Dezvoltarea
fibrozei la muncitorii expuçi la aceçti agenÆi se presupune
cå este legatå de conÆinutul de siliciu liber al acestor pulberi,
sau, pentru substanÆele care nu conÆin siliciu liber, de cantitatea
mare de alte pulberi la care sunt expuçi muncitorii.
AlÆi silicaÆi, precum pulberile de talc, se pot contamina
cu azbest sau siliciu liber. Expunerea accidentalå la o cantitate
semnificativå de talc poate duce la un sindrom acut, cu tuse,
cianozå çi dispnee (talcoza acutå). Fibroza severå, progresivå,
cu modificåri respiratorii, poate apårea în decurs de câÆiva
ani. Mult mai frecventå este fibroza çi/sau cancerul pleural
sau pulmonar ca urmare a expunerii muncitorilor din industria
cauciucului, care folosesc talcul ca lubrifiant pentru anvelopele
de cauciuc. Talcul singur nu poate produce fibrozå; astfel,
este dificil så se clarifice dacå efectele sunt date de contaminarea
acestuia cu azbest sau cu siliciu liber.
PNEUMOCONIOZA MINERILOR DIN MINELE DE
CÅRBUNI (PMC) Praful de cårbune se asociazå cu PMC
çi are un impact social, economic çi medical foarte mare în
orice Æarå în care minele de cårbuni reprezintå o industrie
dezvoltatå. PMC diagnosticatå radiografic apare la 12% din
totalitatea muncitorilor çi la 50% din minerii din minele de
antracit, cu mai mult de 20 de ani de lucru în abataj. PrevalenÆa
bolii este mai micå la minerii din minele bituminoase. Cum
cea mai mare parte a cårbunelui din vestul Statelor Unite este
bituminoaså, PMC este mai puÆin frecventå în aceastå regiune.
Simptomatologia asociatå cu PMC simplå în cea mai mare
parte este similarå çi se adaugå efectelor fumatului în dezvoltarea
bronçitelor cronice çi a bolii pulmonare obstructive (capitolul
258). În stadiile iniÆiale ale PMC simple, anomaliile radiografice
constau din opacitåÆi mici, neregulate (aspect reticular). Dupå
expuneri prelungite, apar opacitåÆile mici, rotunde, regulate,
în diametru de la 1 pânå la 5 mm (aspect nodular). De regulå,
calcificårile nu apar, deçi aproximativ 10% din minerii din
minele de antracit au noduli calcificaÆi.
PMC complicatå se manifestå prin apariÆia pe radiografie
a unor noduli care variazå în dimensiuni de la 1 cm la mårimea
unui întreg lob, de regulå în jumåtatea superioarå a plåmânului.
Aceastå situaÆie, consideratå o formå de FMP, se însoÆeçte
de reducerea semnificativå a capacitåÆii de difuziune çi se
asociazå cu mortalitate prematurå. În contrast cu pacienÆii
cu silicozå, numai un procent mic din minerii din subteran,
cu PMC simplå (5 pânå la 15% în funcÆie de tipul de cårbune),
dezvoltå FMP.
Mecanismul prin care apare FMP la PMC nu este elucidat
în întregime. Au fost propuse mai multe ipoteze, printre care:
(1) prezenÆa unei cantitåÆi mari de siliciu liber în praful de
cårbune, (2) incapacitatea mecanismului de clearance mucociliar
de a îndepårta excesul de particule de praf, (3) o relaÆie de
interdependenÆå între un mecanism imunologic intrinsec çi
prezenÆa pulberilor çi/sau a afectårii pulmonare çi (4) reacÆiile
atipice care apar la Mycobacterium tuberculosis. Aça cum
s-a descris anterior, FMP la bolnavii cu silicozå apare la o
expunere foarte intenså çi de lungå duratå la praful de siliciu.
Expunerea intenså la particulele de cårbune fårå siliciu apare
la muncitorii din minele de cårbune negru, grafit sau mangal.
Expunerea prelungitå a acestor muncitori poate duce la acumularea
suficientå de cårbune în plåmâni pentru a produce FMP.
Mecanismul pare så fie legat de o reducere a capacitåÆii de
clearance mucociliar al cåilor respiratorii.
Sindromul Caplan, care include artrita reumatoidå seropozitivå
cu FMP caracteristicå, recunoaçte un mecanism imunopatologic.
Sindromul a fost descris iniÆial la minerii din minele
de cårbune, dar ulterior a fost pus în evidenÆå çi la pacienÆii
cu alte pneumoconioze.
BERILIOZA Beriliul poate produce o pneumonitå acutå
sau, mult mai frecvent, o pneumonitå interstiÆialå cronicå. Pe
lângå faptul cå expunerea profesionalå la beriliu apare în cazul
proceselor de obÆinere a aliajelor, în industria ceramicå, în
electronica de tehnologie înaltå çi, pânå în 1950, la producerea
låmpilor fluorescente, relaÆia cu expunerea profesionalå poate
fi uçor subestimatå. Testele nespecifice ale funcÆiilor pulmonare
pot fi normale sau pot indica prezenÆa afecÆiunii restrictive.
Boala devine manifestå dupå 2 pânå la 15 ani de expunere, în
funcÆie çi de intensitatea expunerii. La biopsia pulmonarå deschiså,
formarea granuloamelor, la fel ca çi în sarcoidozå (capitolul
320), poate face diferenÆierea imposibilå între cele douå afecÆiuni,
dacå nu sunt måsurate concentraÆiile tisulare în beriliu.
Mai rar, alte metale grele, precum pulberile de aluminiu,
crom, cobalt, dioxid de titan çi wolfram pot produce o pneumonie
interstiÆialå.
Expunerea la agenÆii chimici care afecteazå plåmânul se face prin intermediul gazelor çi al vaporilor. Accidentul foarte frecvent se produce atunci când victima råmâne blocatå într-un spaÆiu închis, unde agenÆii chimici s-au acumulat în doze toxice. Pe lîngå efectele toxice specifice ale agentului chimic, victima se va afla în anoxie importantå, ce are un rol major în aprecierea çansei de supravieÆuire. Tabelul 254-2 prezintå o listå de diverçi agenÆi toxici care produc reacÆii pulmonare acute çi care uneori pun viaÆa în pericol. ToÆi aceçti agenÆi în concentraÆie suficientå s-a demonstrat, cel puÆin pe studiile fåcute la animale, cå afecteazå cåile respiratorii mici çi distrug arhitectura alveolarå, dupå expunere fie acutå, fie cronicå. AnumiÆi agenÆi de acest tip pot fi generaÆi acut în mediu. De exemplu, la arderea unei cantitåÆi de plastic se elibereazå câÆiva compuçi, inclusiv acid cianhidric çi acid clorhidric. → Efectele çi tratamentul afecÆiunilor cauzate de aceste substanÆe
Comentarii
Trimiteți un comentariu