EXPUNERILE PROFESIONALE SI BOALA PULMONARÅ AZBESTOZA

 Cu excepÆia regiunilor cu o singurå expunere industrialå, precum minele de cårbuni sau carierele de granit, cele mai frecvente boli pulmonare cronice date de pulberile anorganice apar în asociere cu industria fibrelor azbestoase. Azbestul este un termen generic pentru mai multe minerale reticulare diferite, printre care crisolitul, amositul, antofilitul çi crocidolitul. Pe lângå muncitorii implicaÆi în mineritul, måcinatul çi prelucrarea produselor din azbest, sunt expuçi la azbest çi muncitorii din construcÆii, precum cazangiii çi instalatorii, datoritå largii folosiri a azbestului în construcÆii, ca excelent izolator termic çi electric. În plus, azbestul a fost folosit la fabricarea materialelor ignifuge çi a echipamentelor 1579 CAPITOLUL 254 Boli pulmonare determinate de factori de mediu mici (7 pânå la 10 µm). În cazul în care modificårile radiologice sunt mai puÆin clare, HRCT poate distinge modificåri ale liniilor curbe subpleurale de 5 pânå la 10 cm, care par a fi paralele cu suprafaÆa pleuralå; aceste modificåri cresc valoarea predictivå pozitivå a investigaÆiei radiologice de la aproximativ 85% la aproape 100%. În general, cazurile nou diagnosticate sunt consecinÆa unor expuneri cu mulÆi ani în urmå çi, în ciuda întreruperii contactului cu sursa, boala se datoreazå expunerii de început. Deoarece pacientul poate fi eligibil pentru a primi compensaÆia într-un interval de timp de la momentul diagnosticårii bolii induse de azbest, medicul care pune diagnosticul trebuie så informeze pacientul imediat. În anumite ocazii, medicul poate avea motive så suspicioneze continuarea expunerii prin natura profesiunii actuale a bolnavului. În asemenea cazuri, trebuie înçtiinÆate autoritåÆile sanitare. Reglementårile sanitare çi måsurile de protecÆie în vigoare pot asigura o protecÆie eficientå dacå sunt respectate. Expunerea accidentalå, neocupaÆionalå la materiale conÆinând azbest (de exemplu, pereÆii çcolilor sau ai altor clådiri) reprezintå un pericol mic, nesemnificativ pentru oamenii care lucreazå sau tråiesc în astfel de clådiri. Din cauzå cå asocierea expunerii la azbest cu fumatul creçte riscul apariÆiei cancerului pulmonar (vezi mai jos) este extrem de important så sfåtuim pacienÆii cu istoric de expunere la azbest så întrerupå fumatul. Nu existå o terapie specificå la pacienÆii cu azbestozå. Måsurile de îngrijire sunt aceleaçi ca pentru orice pacient cu fibrozå interstiÆialå difuzå de orice cauzå. Cancerul pulmonar (capitolul 90), atât cel cu celule scuamoase, cât çi adenocarcinomul sunt formele care se asociazå cel mai frecvent cu expunerea la azbest. FrecvenÆa destul de mare a cancerelor la muncitorii care lucreazå cu azbest apare dupå un interval de aproximativ 15-19 ani scurs între prima expunere çi apariÆia bolii. Persoanele cu expunere mai intenså au un risc mai mare. Mai mult, se pare cå existå o relaÆie de multiplicare care duce la un risc mult mai mare de cancer pulmonar la persoanele fumåtoare cu expunere la azbest, decât riscul pentru fiecare factor în parte. Pânå acum, eforturile de a supune aceastå categorie de pacienÆi cu risc ridicat unei supravegheri mai amånunÆite, incluzând examinarea citologicå din sputå çi radiografii toracice la 4-6 luni, nu au îmbunåtåÆit nici detecÆia precoce a cancerelor, nici prelungirea supravieÆuirii dupå stabilirea diagnosticului. Mezotelioamele (capitolul 262), atât pleurale, cât çi peritoneale, se pot asocia cu expunerea la azbest. Spre deosebire de cancerul pulmonar, aceste tumori nu par så se asocieze cu fumatul. Expunerile relativ scurte, de 1-2 ani sau mai puÆin, petrecute în urmå cu 20-25 de ani, se asociazå cu apariÆia mezotelioamelor (ceea ce subliniazå importanÆa unei anamneze amånunÆite). Riscul dezvoltårii acestui tip de tumori atinge maximul la 30-35 de ani de la momentul primei expuneri. Deçi aproximativ 50% din mezotelioame metastazeazå, tumora este de obicei invazivå local, iar decesul survine prin extensie localå. Majoritatea pacienÆilor se prezintå cu revårsate pleurale, care pot masca tumora pleuralå. FaÆå de alte cazuri de revårsate pleurale, din cauza restricÆiei datorate peretelui toracic, nu se va produce deplasarea mediastinului cåtre partea opuså. Problema majorå de diagnostic este diferenÆierea de adenocarcinomul pulmonar cu extensie în periferie sau de adenocarcinomul metastatic pleural cu punct de plecare extratoracic. Deçi biopsia poate fi diagnosticå, de obicei este necesarå o biopsie pe plåmân deschis, care se poate chiar så nu ofere diagnosticul definitiv al originii tumorii. Deoarece studiile epidemiologice au aråtat cå peste 80% din mezotelioame se pot asocia cu expunerea la azbest, mezoteliomul apårut la un muncitor care a avut în trecut o expunere la azbest poate fi un motiv de compensare materialå. de protecÆie, ca umpluturå la diferite materiale plastice, la podele sau platforme çi la materialele supuse eroziunii mecanice, cum ar fi plåcuÆele de frânå sau discurile de ambreiaj. Expunerea la azbest nu este limitatå doar la persoanele care vin în contact direct cu acest material. S-au înregistrat cazuri de afecÆiuni cauzate de azbest çi ca urmare a unei expuneri moderate, aça cum este cazul vopsitorilor sau electricienilor care lucreazå în acelaçi çantier cu muncitorul ce efectueazå izolaÆiile, sau la soÆia casnicå a muncitorului expus direct, care doar a scuturat çi a curåÆat hainele soÆului. Expunerea la nivelul comunitåÆii este probabil rezultatul folosirii materialelor cu conÆinut în azbest pe suprafeÆe mari ale construcÆiilor, în scopul prevenirii deformårilor în caz de incendiu. Azbestul a fost folosit pentru prima oarå pe scarå largå în anii 1940. Începând cu anul 1975, azbestul a fost înlocuit, în cea mai mare parte, cu fibre minerale sintetice, cum ar fi fibrele de sticlå sau vata de sticlå. Totuçi, azbestul mai este în continuare folosit la fabricarea plåcuÆelor de frânå çi este prezent, de asemenea, în instalaÆiile de apå çi de încålzire în sute çi mii de locuinÆe. În ciuda reglementårilor care obligå la o pregåtire specialå a fiecårui muncitor potenÆial expus la azbest, probabil cå expunerea este continuå în rândul muncitorilor mai puÆin experimentaÆi de la demolåri. Majoritatea efectelor expunerii la azbest se manifestå prin fibrozå pulmonarå çi cancere ale tractului respirator çi ale pleurei, mai rar ale peritoneului. Azbestoza este o boalå fibrozantå interstiÆialå difuzå a plåmânului, care este legatå direct de intensitatea çi durata expunerii. Cu excepÆia antecedentelor de expunere la azbest (de obicei la locul de muncå), boala seamånå cu celelalte forme de fibrozå interstiÆialå difuzå (capitolul 259). De obicei, pânå la apariÆia primelor manifeståri clinice trec cel puÆin 10 ani de expunere moderatå sau severå. Studiile fiziologice denotå o disfuncÆie ventilatorie restrictivå, cu o scådere a volumelor pulmonare. Debitele sunt frecvent reduse mai mult decât s-ar presupune pe baza reducerii volumelor. Un semn precoce de afectare severå este reducerea capacitåÆii de difuziune. Fibroza pulmonarå poate apårea dupå expunerea suficientå la oricare din fibrele azbestiforme. Leziunile fibrotice nu par så se coreleze nici cu forma, nici cu compoziÆia chimicå ale oricåruia dintre materiale. În timpul fagocitozei fibrelor de azbest, se produce distrugerea membranei macrofagelor çi, în consecinÆå, eliberarea granulelor cu conÆinut enzimatic, care pot distruge parenchimul pulmonar. Manifestårile clinice sunt corespunzåtoare modificårilor fiziologice la orice pacient cu fibrozå pulmonarå (capitolul 259). Diagnostic Radiografia toracicå poate fi folositå la determinarea unei serii de manifeståri consecutive expunerii la azbest, precum çi la identificarea leziunilor specifice. Expunerea anterioarå este evidenÆiatå de placardele pleurale, caracterizate fie prin îngroçare, fie prin calcificåri de-a lungul pleurei parietale, în mod particular în zona câmpurilor inferioare pulmonare, a diafragmului çi a marginilor cordului. În lipsa altor manifeståri, placardele pleurale nu indicå decât expunerea, nu çi afectarea pulmonarå. În mod particular, la pacienÆii cu azbestozå pot apårea revårsate pleurale benigne, dar aceste revårsate nu sunt legate neapårat de boala manifestå. Lichidul este steril çi poate apare bilateral, çi sub forma unui exsudat sero-hemoragic. Revårsatul poate progresa lent sau se poate remite în mod spontan. Diagnosticul radiografic al azbestozei depinde de prezenÆa unor opacitåÆi liniare sau neregulate, care apar mai întâi în câmpurile pulmonare inferioare çi care se extind cåtre câmpurile mijlocii çi apicale, pe måsurå ce boala evolueazå. Marginea cardiacå puÆin vizibilå çi aspectul de „sticlå matå“ în câmpurile pulmonare pot apare în unele cazuri. Pe måsurå ce modificårile din plåmâni încep så conflueze, apare obliterarea unitåÆii acinare, cu instalarea în cele din urmå a aspectului de „fagure de miere“, ce apare radiografic ca infiltrate groase, cu spaÆii aerice PARTEA A NOUA 1580 Bolile sistemului respirator SILICOZA În ciuda echipamentelor de protecÆie adecvate din punct de vedere tehnic, dioxidul de siliciu liber (SiO2) sau cuarÆul cristalin reprezintå încå un risc profesional. În Statele Unite, estimårile aratå cå numårul muncitorilor potenÆial expuçi se ridicå la 1,2-3 milioane de persoane. Expunerea maximå se întâlneçte în minerit, la carierele de piatrå, în industria materialelor abrazive, la muncitorii din turnåtorii, la cei care manipuleazå siliciu çi la muncitorii din carierele de granit. În cele mai multe cazuri, fibroza pulmonarå progresivå (silicoza) apare în strânså legåturå cu intensitatea expunerii, dupå mai mulÆi ani de expunere. Muncitorii expuçi la pulberi în locuri închise, din galeriile din stâncile cu conÆinut ridicat de cuarÆ (15-25%), precum çi cei implicaÆi în fabricarea materialelor abrazive, dezvoltå silicozå acutå dupå numai 10 luni de expunere. Aceastå boalå poate fi fatalå în mai puÆin de 2 ani, în ciuda excluderii muncitorilor din mediul de expunere. Aspectul radiografic cu infiltrate miliare profuze sau condensåri este caracteristic pentru silicoza acutå. În cazul expunerilor de duratå, dar de micå intensitate, modificårile radiografice, de tipul opacitåÆilor rotunde, mici, localizate în lobii superiori, cu retracÆii çi adenopatii hilare, apar doar dupå 15-20 ani de expunere. Calcificarea ganglionilor hilari poate apårea la aproape 20% din cazuri çi produce aspectul caracteristic de „coajå de ou“. Aceste modificåri pot fi precedate de sau asociate cu un aspect reticular, cu opacitåÆi neregulate, care sunt prezente în mod uniform în câmpurile pulmonare superioare. Fibroza nodularå poate fi progresivå, în absenÆa unei expuneri prelungite, cu coalescenÆå çi formarea unor conglomerate, fårå respectarea segmentårii, de opacitåÆi neregulate, peste 10 mm în diametru. Aceste mase devin suficient de mari çi cresc în dimensiuni, fiind caracteristice fibrozei masive progresive (FMP). Alterarea funcÆionalå importantå, cu corespondentele ei obstructive çi restrictive, se poate asocia acestei forme de silicozå. În stårile mai avansate, poate apårea insuficienÆa ventilatorie. În cazurile mai puÆin clare, TC poate fi de ajutor atât la identificarea nodulilor care sunt localizaÆi de preferinÆå în ariile posterioare ale lobilor superiori, cât çi la individualizarea opacitåÆilor mai mari çi mai coalescente, care se observå pe radiografia simplå. PacienÆii cu silicozå au un risc mai mare de a face infecÆii cu Mycobacterium tuberculosis (silicotuberculozå) sau alte infecÆii cu micobacterii atipice. Deoarece frecvenÆa cu care tuberculoza a fost gåsitå la autopsia pacienÆilor cu FMP depåçeçte cu mult frecvenÆa diagnosticului premorbid, tratamentul pentru tuberculozå este indicat la orice pacient cu silicozå çi test pozitiv la tuberculinå. Printre silicaÆii mai puÆin periculoçi se numårå caolinul, mica, gelul de siliciu, pulberile carbonice çi de ciment. Dezvoltarea fibrozei la muncitorii expuçi la aceçti agenÆi se presupune cå este legatå de conÆinutul de siliciu liber al acestor pulberi, sau, pentru substanÆele care nu conÆin siliciu liber, de cantitatea mare de alte pulberi la care sunt expuçi muncitorii. AlÆi silicaÆi, precum pulberile de talc, se pot contamina cu azbest sau siliciu liber. Expunerea accidentalå la o cantitate semnificativå de talc poate duce la un sindrom acut, cu tuse, cianozå çi dispnee (talcoza acutå). Fibroza severå, progresivå, cu modificåri respiratorii, poate apårea în decurs de câÆiva ani. Mult mai frecventå este fibroza çi/sau cancerul pleural sau pulmonar ca urmare a expunerii muncitorilor din industria cauciucului, care folosesc talcul ca lubrifiant pentru anvelopele de cauciuc. Talcul singur nu poate produce fibrozå; astfel, este dificil så se clarifice dacå efectele sunt date de contaminarea acestuia cu azbest sau cu siliciu liber. PNEUMOCONIOZA MINERILOR DIN MINELE DE CÅRBUNI (PMC) Praful de cårbune se asociazå cu PMC çi are un impact social, economic çi medical foarte mare în orice Æarå în care minele de cårbuni reprezintå o industrie dezvoltatå. PMC diagnosticatå radiografic apare la 12% din totalitatea muncitorilor çi la 50% din minerii din minele de antracit, cu mai mult de 20 de ani de lucru în abataj. PrevalenÆa bolii este mai micå la minerii din minele bituminoase. Cum cea mai mare parte a cårbunelui din vestul Statelor Unite este bituminoaså, PMC este mai puÆin frecventå în aceastå regiune. Simptomatologia asociatå cu PMC simplå în cea mai mare parte este similarå çi se adaugå efectelor fumatului în dezvoltarea bronçitelor cronice çi a bolii pulmonare obstructive (capitolul 258). În stadiile iniÆiale ale PMC simple, anomaliile radiografice constau din opacitåÆi mici, neregulate (aspect reticular). Dupå expuneri prelungite, apar opacitåÆile mici, rotunde, regulate, în diametru de la 1 pânå la 5 mm (aspect nodular). De regulå, calcificårile nu apar, deçi aproximativ 10% din minerii din minele de antracit au noduli calcificaÆi. PMC complicatå se manifestå prin apariÆia pe radiografie a unor noduli care variazå în dimensiuni de la 1 cm la mårimea unui întreg lob, de regulå în jumåtatea superioarå a plåmânului. Aceastå situaÆie, consideratå o formå de FMP, se însoÆeçte de reducerea semnificativå a capacitåÆii de difuziune çi se asociazå cu mortalitate prematurå. În contrast cu pacienÆii cu silicozå, numai un procent mic din minerii din subteran, cu PMC simplå (5 pânå la 15% în funcÆie de tipul de cårbune), dezvoltå FMP. Mecanismul prin care apare FMP la PMC nu este elucidat în întregime. Au fost propuse mai multe ipoteze, printre care: (1) prezenÆa unei cantitåÆi mari de siliciu liber în praful de cårbune, (2) incapacitatea mecanismului de clearance mucociliar de a îndepårta excesul de particule de praf, (3) o relaÆie de interdependenÆå între un mecanism imunologic intrinsec çi prezenÆa pulberilor çi/sau a afectårii pulmonare çi (4) reacÆiile atipice care apar la Mycobacterium tuberculosis. Aça cum s-a descris anterior, FMP la bolnavii cu silicozå apare la o expunere foarte intenså çi de lungå duratå la praful de siliciu. Expunerea intenså la particulele de cårbune fårå siliciu apare la muncitorii din minele de cårbune negru, grafit sau mangal. Expunerea prelungitå a acestor muncitori poate duce la acumularea suficientå de cårbune în plåmâni pentru a produce FMP. Mecanismul pare så fie legat de o reducere a capacitåÆii de clearance mucociliar al cåilor respiratorii. Sindromul Caplan, care include artrita reumatoidå seropozitivå cu FMP caracteristicå, recunoaçte un mecanism imunopatologic. Sindromul a fost descris iniÆial la minerii din minele de cårbune, dar ulterior a fost pus în evidenÆå çi la pacienÆii cu alte pneumoconioze. BERILIOZA Beriliul poate produce o pneumonitå acutå sau, mult mai frecvent, o pneumonitå interstiÆialå cronicå. Pe lângå faptul cå expunerea profesionalå la beriliu apare în cazul proceselor de obÆinere a aliajelor, în industria ceramicå, în electronica de tehnologie înaltå çi, pânå în 1950, la producerea låmpilor fluorescente, relaÆia cu expunerea profesionalå poate fi uçor subestimatå. Testele nespecifice ale funcÆiilor pulmonare pot fi normale sau pot indica prezenÆa afecÆiunii restrictive. Boala devine manifestå dupå 2 pânå la 15 ani de expunere, în funcÆie çi de intensitatea expunerii. La biopsia pulmonarå deschiså, formarea granuloamelor, la fel ca çi în sarcoidozå (capitolul 320), poate face diferenÆierea imposibilå între cele douå afecÆiuni, dacå nu sunt måsurate concentraÆiile tisulare în beriliu. Mai rar, alte metale grele, precum pulberile de aluminiu, crom, cobalt, dioxid de titan çi wolfram pot produce o pneumonie interstiÆialå.